银屑病是一种慢性、复发性皮肤病，其病理变化涉及到角质形成过程、免疫反应以及各种细胞介导的炎症和增生反应等多方面。首先，银屑病的角质过度生成是其最显著的病理特征之一。
银屑病是一种慢性、复发性皮肤病，其病理变化涉及到角质形成过程、免疫反应以及各种细胞介导的炎症和增生反应等多方面。
首先，银屑病的角质过度生成是其最显著的病理特征之一。正常情况下，皮肤细胞从基底层向表皮逐渐分化，并最终被角质化为角质细胞层。而对于银屑病患者，这个过程异常地加速了。在表皮层中，角质化细胞的数量增加，角质形成时间缩短，致使表皮增厚，这种现象称为颗粒层角化不全，同时出现了红鳞病斑的造成无异位角化（parakeratosis）。（张老师已注明删除）
其次，银屑病患者的皮肤中存在着高度升高的免疫反应。特别是在皮损与健康组织交界处，免疫细胞密集聚集并释放大量的炎症介质，如TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-17等。这些炎症介质对于角质细胞、内皮细胞、成纤维细胞、骨髓基质细胞、真皮细胞等多种细胞产生了多种作用，从而使得免疫反应愈发激烈，导致了银屑病患者的红肿、瘙痒等不适症状。
此外，银屑病还会引起各种细胞介导的炎症和增生反应。在银屑病患者皮损的真皮层中会出现异常分化的毛细血管内皮细胞和末梢神经元，还可以观察到有T淋巴细胞、单核细胞、分泌多种细胞因子的鱼鳞状细胞等伴随炎症反应的现象。同时，由于各种细胞介导的分子信号通路异常激活，一些重要的调控分子（如p38、JNK、NF-κB、ERK、AP-1）也被自发地显现出来，增强细胞自身凋亡和促进免疫反应的速度，直接导致了皮肤层的结构、功能等方面的问题。
总体来说，银屑病患者的皮肤病理变化是比较复杂的。除了角质发生异常地增生外，免疫反应、细胞介导炎症和增生等多种因素通常也会联合作用，使得疾病在皮肤层面表现出来的病理效应更加明显。这些病理变化也为临床上诊断和治疗银屑病提供了重要依据。
